黄卫斌：心耳在房颤发生机制中的作用与地位——一个被低估的触发灶

自1996年法国Haïssaguerre等提出肺静脉驱动学说以来，肺静脉起源房颤业已成为房颤导管消融治疗的理论基础。随着导管消融研究的深入，一些学者发现非静脉起源的房颤在临床中亦占有一定的比例。2005年Takahashi等首次发现并报道了左心耳起源房颤。2010年Di Biase等的研究结果提示近27％的房颤复发与左心耳相关。这也揭示房颤发病机制的复杂性，为临床治疗提供了新的思考。在国内，随着临床消融病例的增多，心耳起源或相关性房颤亦可能相应增加。本中心于2015年亦发现2例与心耳相关的房颤病例，这说明有关心耳在房颤发生机制中的作用与临床中相关问题理应引起人们的重视。

一、心耳被忽略或低估的原因

1. 消融术式简单化

因房颤多数起源于肺静脉或与肺静脉相关，且房颤诱发条件及手术终点的不统一，故多数心电生理中心仍将环肺静脉电隔离作为阵发性或持续性房颤消融的唯一术式。尽管部分临床中心采用简化的“2C3L术式”即环肺静脉电隔离加心房线性（左房顶部及二尖瓣、三尖瓣峡部）消融策略治疗持续性或长程持续性房颤，但亦可能遗漏非肺静脉起源的房颤，尤其是心耳相关性房颤。

2. 消融终点的不统一

当今的房颤消融更像是一个解剖性消融治疗的手术程序，而非经典的室上性心动过速的心电生理诊疗过程。无论患者是否处于窦性心律或房颤持续状态，多数临床心电生理中心均将肺静脉电隔离作为唯一或主要的手术消融终点。尽管达到了肺静脉电隔离后，患者仍呈房颤维持状态，也仅仅是予以药物或同步电复律，而不是再继续寻找房颤的其它维持或触发机制。当然这其中有多方面的因素，不可否认的是，房颤的维持与心房肌电重构或解剖重构密切相关，即便是肺静脉起源性房颤，肺静脉电隔离后部分患者仍在相当一段时间内保持房颤持续状态，这对于临床判别非肺静脉起源房颤均有一定的影响。

3. 抗心律失常药物的影响

临床中，部分患者由于症状明显而长期服用抗心律失常药物。即便是在接受导管消融术前亦未停用，这就可能影响房颤触发灶的诱发或自发出现。进而干扰或影响了消融过程中异位触发灶的寻找。

4. 房颤诱发的不确定性

对于阵发性房颤，部分临床中心应用药物或心房刺激方法诱发房颤，以明确异位兴奋点的触发灶。但有研究证实，由于房颤的发病机制较为复杂，且受多方面因素的影响如心房不应期缩短及离散、心房肌兴奋性易化等。诱发的房颤多变且可靠性差，一些非特异性异位兴奋灶亦有可能被引发。因而也可能掩盖了心耳等触发灶。

5. 房颤持续状态

无论阵发性或持续性房颤患者，在电生理检查或导管消融过程中均可保持房颤持续状态。此时，心房激动的顺序及周长多变，毫无规律可循。临床上很难鉴别局部主导驱动与被主导的关系。即使是递进式消融策略，亦可能遗漏真正的房颤触发灶。而过度消融往往造成心房机械功能的受损以及医源性心律失常的发生。

6. 个体病例与临床现实的冲突

每个房颤病例均是病因及发病机制不尽相同的个体，但临床中本应实施个体化的治疗策略。遗憾的是，在临床现实工作中需要治疗的群体众多，时间上的冲突与单个病例之间治疗不能很好结合。这也是实际工作中的常见问题所在。

二、心耳的结构与功能

心耳尤其是左心耳呈一指袋状突起贴附于心脏外表。其外形及开口变化较大，其内为丰富的梳状肌。心耳壁较为纤薄，肌间厚度不足1 mm。左心耳与左侧肺静脉、二尖瓣峡部、Marshall韧带、冠状静脉窦及旋支动脉等毗邻。右心耳呈指样突起，位于心脏右前方。它是固有心房的组成部分。其内也为丰富的梳状肌，肌间厚度也较为浅薄。其与上腔静脉、窦房结、界嵴相连。心耳的主要功能是机械收缩和内分泌。有研究提示切除左心耳可影响左房及左室的功能。房颤发作时，左心耳的排空时间延长、收缩速率等机械功能均受到影响。

三、房颤的发生基质

心耳作为心律失常的发生部位，也有其内在的发生基质。首先，从胚胎学角度来讲，胚胎时期的左心房主要由原始肺静脉及其分支汇合而成。在肺静脉插入左心房的过程中，左房内膜血管壁成分逐渐增多，而源于冠状静脉窦的心肌成分逐渐缩小并包绕原始左房进而分割形成左心耳。组织胚胎学证实，与肺静脉和左房体部不同的是：①左心耳口部没有血管壁成分，其内膜仅由富含弹性纤维的胶原层和少量散在的平滑肌细胞组成；②体部则包含丰富的心肌细胞，形成肉眼可见的梳状肌。左心耳口部心肌细胞稀少的解剖学特点使其成为心律失常潜在的关键区域。

其次，心耳与许多心律失常潜在发生基质的结构相邻。如右心耳与上腔静脉、界嵴相连；左心耳与Bachman束延伸部分（间隔心耳束）、左房嵴部、二尖瓣峡部、左侧肺静脉、冠状静脉窦、Marshall韧带等相邻。这里心房肌走行复杂，彼此交错重叠，心肌各向异性差别大，均易形成折返，是心律失常发生的潜在基质。

四、国外临床研究

2005年Takahashi等报道了1例35岁女性阵发性房颤患者，消融隔离4个肺静脉后仍为房颤持续状态，激动标测显示左心耳尖部激动最早且频率最快（领先口部50～100 ms），行左心耳电隔离后，房颤终止转复为窦律，但心耳内仍为460ms的不规则房速。

2010年Di Biase等对987例房颤复发患者进行了研究。他们发现约27％的患者（266例）其房颤复发是与左心耳相关；其中8.7％（5例阵发性，81例持续性）患者，左心耳是唯一的房颤触发灶。将其分三组：常规组（不消融心耳，组1，共43例）、局灶消融组（组2，共56例）及左心耳隔离组（组3，共167例）。平均随访17个月（图2），组1有32例（74％）患者房颤复发，而组2和组3则相应为38例（68％）和25例（15％），差异显著。其研究结果提示约27％的房颤复发与左心耳相关，左心耳隔离的远期成功率高。

从以上研究资料来看，心耳尤其是左心耳是房颤好发的部位之一，也是一个被低估的房颤触发灶。在房颤复发病例中，应值得注意。

五、病例分享

本中心于2015年发现2例心耳相关或起源的房颤病例。现汇报如下：

例1 患者，女，80岁。反复心悸10余年。曾因心悸伴黑矇于2007年以“病态窦房结综合征（慢－快综合征）伴阵发性房颤”植入DDD型心脏起搏器。7年前心悸加重，确诊为持续性心房颤动。血液生化检查肝、肾及甲状腺功能均正常。长期规则服用华法林。2014年11月冠状动脉造影示左主干及左回旋支正常、左前降支轻度不规则、右冠脉狭窄30％。心脏超声提示LVED 36 mm、LA 45 mm、EF68％。并于2014年11月14日在局麻下行房颤经导管射频消融术，术中双侧肺静脉电隔离，并行左房顶部、三尖瓣峡部和二尖瓣峡部线性消融以及左房碎裂电位消融，经150 J同步双相电复律转复为窦律，起搏验证消融线均达到双向阻滞。术后规则服用华法林、倍他乐克、雅施达及立普妥等药物。术后2周心悸再发，体表心电图提示持续不纯心房扑动（图1）。多次同步电复律均无效。因症状突出于2015年1月27日在我院再次手术。

经Lasso标测电极证实右侧上下肺静脉电隔离（图2），左侧上下肺静脉电位恢复（图3）。

激动标测结果亦提示左心耳激动最早，激动时间不足心动过速周长的70％，证实为局灶机制。术中先行左侧肺静脉电隔离（图4），心动过速仍持续，但激动顺序发生改变。因心动过速周长存在变化，故考虑仍为不纯性心房扑动或心房颤动。消融策略为左心耳隔离，即在左心耳基底部（从二尖瓣环12点至左上肺静脉消融线之间）、左房嵴部和二尖瓣峡部（包括冠状静脉窦内）的线性消融（图5）。左心耳基底部消融时，房扑终止转为窦律，心耳内仍为不规则的快速心律失常（Lasso标测电极放置在左心耳内），证实达到左心耳电隔离（图6）。图7为术后体表心电图。术后随访至今仍为AAI起搏模式。因患者拒绝左心耳封堵治疗，故予华法林长期抗凝。

例2 患者，女，43岁。反复心悸10余年,加重2年。以“持续性房颤”于2015年7月12日住我院治疗。血液生化检查无异常。心脏超声示双房轻度扩大。规则服用华法林。于7月15日在局麻下行房颤经导管射频消融术，术中行双侧肺静脉电隔离和左房顶部、三尖瓣峡部和二尖瓣峡部线性消融以及左房碎裂电位消融，经150 J同步双相电复律转复为窦律，起搏验证消融线均达到双向阻滞。术后3个小时房颤再发，应用伊布利特及多次同步电复律均无效，出院后门诊随访。术后近4个月再次入院接受2次消融手术。术中检查提示双侧肺静脉电位恢复，心内电图提示持续房颤，巩固消融隔离双侧肺静脉并强化心房线性消融（图8、9）。心内标测提示左房激动延缓为相对规整的房扑（图10），上腔静脉激动延缓（其心动周长大于CS，图11），而右心耳的激动杂乱无序，其心动周长最短。这揭示右心耳为房颤驱动灶，故予心耳内广泛消融（图12、13），未能隔离心耳，予150 J同步电复律转复窦律（图14）。术后服用胺碘酮、华法林等药物治疗，随访3个月未复发。

六、小 结

随着房颤导管技术的推广，临床中非静脉起源性房颤也越来越被人们所熟识。但由于各种原因和条件所限，房颤尤其是持续性房颤经导管消融治疗的远期成功率仍不十分理想。心耳由于其组织胚胎学的特点及相邻的解剖结构等均使其成为潜在的心律失常基质。在房颤复发病例中，心耳起源或相关性房颤可能占有很大的比例，应引起临床电生理医师的重视。心耳电隔离（主要是左心耳）可能是根治此类房颤的主要策略，但由于病例报道有限，右心耳是否隔离还是广泛消融损毁其发生基质则有待进一步研究证实。心耳隔离后心耳封堵或长期应用抗凝治疗是必要的，以预防心耳血栓的形成。