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2015炎症性肠病进展大会(AIBD)于2015年12月10~12日在美国佛罗里达州奥兰多市召开。会议获得美国胃肠病学会(ACG)、美国胃肠病协会(AGA)、北美儿科胃肠病、肝病和营养学会(NASPGHAM)和英国胃肠病学会(BSG)支持,内容涵盖IBD的临床治疗和管理策略、儿科IBD的治疗进展、患者护理及基础研究四大专题。60位专家组成员主持会议并与参会者展开热烈讨论。
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Challenging IBD Patients with Concurrent Viral Hepatitis or an Autoimmune Liver Disease: Case Study
病例研究:合并病毒性肝炎或自身免疫性肝脏疾病的难治性IBD患者
演讲者: Perelman School of Medicine  James D. Lewis

Lewis医生探讨了炎症性肠疾病合并病毒性肝炎或自身免疫性肝病患者诊疗挑战的问题。Lewis医生首先介绍了药物性肝损伤的种类,转移性肌炎是至今为止最常见的药物性肝损伤种类。胆汁淤积导致的损伤则相对少见,根据相关报道,其发生与柳氮磺胺吡啶及巯嘌呤类药物的使用有一定的相关性。肉芽肿型肝炎少见。

巯嘌呤类药物引起的肝脏损伤是最常见的。对4项相关研究进行系统性回顾后发现,巯嘌呤类药物引起的肝脏损伤均发生于开始治疗的6个月之内,并且常常发生于开始治疗的第1个月,因此在患者开始使用巯嘌呤类药物的早期就可能出现肝脏损伤。对于巯嘌呤类药物引起肝功能异常的患者,Lewis医生认为,一些肝脏酶学轻微升高的患者,不改变治疗方案,只需持续监测。一些谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)中等程度升高但并未合并黄疸患者(通常超过正常范围2~3倍均视为中等程度),一部分可以考虑药物减量并持续监测,直至肝脏酶学恢复正常时继续原减量方案治疗或者尝试恢复到初始剂量。如果减量后仍持续出现肝脏酶学的异常,可以考虑停止巯唑嘌呤(AZA)/6-巯嘌呤(6MP)治疗,而硫唑嘌呤治疗的患者可考虑换用6MP。对于所有出现胆汁淤积的患者均需要停止药物治疗。随后,Lewis医生介绍了冰岛抗TNF类药物诱发药物性肝损伤的研究,共计11名患者出现ALT高于正常上限3倍而碱性磷酸酶高于正常上限2倍,其中4名患者出现黄疸及ALT进一步升高的情况,达到700 U/L,试验发现抗TNF类药物诱发肝损伤的发病率大约为英夫利西单抗的1/120,阿达木单抗的1/270,伊那西昔的1/430,并且肝损伤几乎都发生于该药物治疗的第一年内。研究者从11名抗TNF药物诱发的肝损伤患者中选择了8名患者,给予另外一种抗TNF药物,而这8名患者均没有再次出现药物诱发肝损伤的情况。这给了我们另外一种选择方式,即当出现此类药物性肝损伤时,可以考虑停药后换用另一种抗TNF类药物,并进行进一步的监测观察。此外,Lewis医生还介绍了甲氨蝶呤、维多珠单抗等和药物性肝损伤的研究。

最后,Lewis医生认为在IBD患者的临床治疗中,相关药物导致的肝脏损伤的确常见,但肝脏损伤程度通常较轻微,且通过药物剂量调整或者停药处理损伤可逆转,规律随访监测很重要。此外,针对肝脏超声检查,Lewis医生认为如果觉得患者有必要进行肝脏超声检查就一定要进行,比如患者合并胆道相关疾病或者胆道梗阻的情况。如果仅是转氨酶异常的患者,不建议行肝脏超声检查,毕竟超声检查并不能提供更多的信息。但是,当患者合并腹水或者有胆道相关疾病的证据,以及查体发现可疑腹水需要证实时,肝脏超声检查就显得十分必要了。