Brian Feagan主要讨论了生物仿制药用于取代现有治疗的适应证。目前，多数医生和患者仍不认同生物仿制药取代现有的生物学治疗。

他认为，无论是个人医疗预算，还是治疗药物，都表明消耗医疗健康资源的能力是无限且不能持续的。如果希望为多数人提供最大程度的益处，则必须控制医疗支出。

他回顾性地介绍了生物药物。生物制药最大的特点在于它们是在生物体内制造的。对于蛋白质而言，如果改变了培养条件，改变了碳水化合物的条件、培养基、温度、pH值，将得到不同的分子糖基化结构，并可能因此产生免疫原性。

关于作用原理，可以看出在这些糖基上添加的酶，它们实际是以一种正常或随机的方式工作。因此，所有的创新药物其实是复杂的碳水化合物结构的混合物，它们并非是与自身完全相同的复制品，这是生物仿制药的关键所在。

免疫原性的不同可能对结构和功能产生一些影响。因此，他将接受Steve评估过的两大反对意见，即免疫原性和加拿大卫生机构对适应证外推的观点。第一个重要问题是免疫原性。影响免疫原性的因素是由药品相关的因素和不同临床因素决定的，包括免疫抑制、联合用药、给药途径等，另外也受疾病特异性因素和遗传因素的影响。临床后果是生物仿制药使用的最大难题，一旦失去疗效将造成严重后果。因此，在替换生物仿制药时，互换性是需要引起高度重视的，要预防因抗药物抗体的产生导致的不良反应。关于新型生物仿制药的色谱分析，本身具有很大程度的糖基化模式异质性。此外，目前已经开展了转换试验，因为生物仿制药随时间其变异性将逐渐暴露。第二个问题是适应证的外推。这是加拿大卫生部引用的不要将生物仿制药英夫利西的适应证外推至IBD的原因之一。据他们报道，关于抗体依赖细胞介导的细胞毒性（或ADCC），IBD存在某种程度不同。支持抗体依赖细胞介导的细胞毒性这篇文献的试验数据寥寥无几。Andrew Nesbitt进行了一项反向信号传导试验，在这项试验中，他评估了所有因子，并证实使用的因子均可有效治疗克罗恩病。这些分子诱导了细胞因子的表达（其中包括赛妥珠单抗pegol），并下调促炎性细胞因子。相反，在梅奥诊所的研究中显示这种药物无效。因此，无FC受体的药物不会介导ADCC，可有效治疗克罗恩病，并显示对IgG1抗体的一致模式。

总之，目前的试验已经证实，生物仿制药可能会节省很大一笔医疗费用，这具有重要的社会意义。互换性/免疫原性是关键问题，需要关于不同碳水化合物残基免疫原性的数据，今后仍需要进行转换试验的研究。