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Activated pathways leading to High Risk Myeloma
通路激活导致高风险骨髓瘤

演讲者: Myeloma Institute, University of Arkansas for Medical Sciences  Gareth J Morgan

高风险的骨髓瘤治疗是一个重大的临床挑战。理解骨髓瘤的突变谱和进行风险分层,设计新的有针对性的治疗策略,有助克服高风险,诱导更多的应答和更好的结果。已有研究证实,PI-3激酶Akt-JAK-STAT通路和控制Ink和所有的CDK抑制剂在骨髓瘤治疗中的重要性。

骨髓瘤的关键通路之一是G1 S过渡期的异常。细胞周期蛋白Ds和通过甲基化或(1p32)缺失开关关闭该途径的负调节剂如INK4很重要。在高风险的异常中,这些都是相当大的比例t(4;14)和MAF易位,而在低风险组,他们是主要的t(11;14)易位。基因突变,甲基化,拷贝数和结构异常,1q +,1p-,17p-在决定预后真的是很重要的。研究人员刚刚在JCO发表的一篇论文显示,可以通过整合突变细化预测。细胞周期和IRF4和Myc基因之间关系的概念是重要的,因为涉及BLIMP PRD1和XBP1和XBP1S转录级联之间的其他5个关系。

分化块阻碍错误编码是骨髓瘤的一个现实,另外一个方法是通过表达含有如MMSET蛋白质的结构域可以错误编码骨髓瘤细胞,MMSET存在于15%的骨髓瘤。并编码H3K36甲基转移酶。可操作的突变最好的例子是RAS和BRAF途径,可以使用BRAF和MEK抑制剂来靶向这些通路。

总之,在骨髓瘤中靶向治疗是有效的。我们可以靶向所有这些通路。最后的共同通路是凋亡抑制,GEP是目前定义风险的最佳方法。突变检测可提高风险分层,以及提供治疗的进一步目标。MYC,RAS,MMSET,NF KAPPA B,PI3K / AKT,MAF,细胞周期蛋白D是关键的激活途径。表观遗传突变很可能是新的潜在目标。