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隐藏单克隆丙球蛋白血症进展为骨髓瘤最后发展为复发/难治性疾病，在此过程中会出现多个不同的突变。这不是一个连续的突变获得而更像是克隆演变。事实上要了解骨髓瘤患者疾病进展的情况，需要检测整个骨髓腔。
用荧光标记骨髓瘤细胞系的多个克隆，通过分离具有不同颜色的15个不同的亚群体可以同时培育多个克隆，在同一时间可以培养出具有多种颜色的彩虹细胞系。之后把彩虹细胞种植到小鼠两侧皮下股骨内。可以看到在小鼠体内，在原发肿瘤大部分克隆共同成长互相竞争，进一步观察转移部位，看到几乎所有的转移部位都被一个主要的克隆占据。为了更好的理解这一点我们把那些转移灶和原发部位进行RNA测序，去检测调节转移的分子标记物基因，以及外显子测序试图确定导致疾病进展的调节基因。在原发和转移部位确实发现一个非常显著的称为转移标志物的差别。
关于空间克隆的异质性，事实上当对患者采取骨髓活检，在不同部位可能出现完全不同的克隆。采集来自相同患者的骨髓样本，循环肿瘤细胞和生殖系T细胞，通过全外显子测序试图找出循环外周血中不同的克隆。发现循环肿瘤细胞和骨髓瘤细胞80%以上具有相同的信号途径的突变存在，在患者的骨髓和循环肿瘤细胞中发现染色体易位，扩增和突变。
比较髓外和骨髓内的克隆的研究发现 CXCR4，对传播和细胞转运有调控作用的蛋白，在髓外部位但不是在骨髓部位的相同细胞的蛋白水平表达上调。在小鼠体内通过基因沉默敲除CXCR4的表达时，发现骨髓瘤发展和增殖显著减少并且生存期延长。在未来，我们将可以在体内应用let7锁定核酸，来显著改变多发性骨髓瘤的进展防止疾病发展，甚至可以通过外泌体内的siRNAs进行置换后回输到患者体内。
关于骨髓微环境的影响以及是否可以用于治疗患者，Id1、Id3小鼠，缺乏内皮祖细胞运动的基因敲除小鼠，确实可以看到这些小鼠和VK×myc小鼠存在生存期的显著差异。转化到临床治疗，未来在进展期的早期时间点可以应用血管内皮生长因子受体抑制剂。
