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隐藏慢性淋巴细胞性白血病（Chronic Lymphocytic Leukemia，CLL）是一种最常见的造血系统恶性肿瘤，关键基因位于染色体的13q14区域。至少有70%-80%的CLL有microRNA基因的缺失。它表示癌症是由编码基因上的基因突变导致的这一观点并不绝对正确。事实上，不能编码基因的非编码RNA可能参与癌症的发病机制。
通过在CLL发现的microRNA的基因改变，研究人员发现了另一个惊人的事实。缺失的miR15/16的靶基因是研究人员早在1984克隆发现的基因叫做Bcl2。所以，miR15/16的缺失导致Bcl2基因的过度表达，引起基因表达失调。所以，遗传改变导致的Bcl2功能异常是可以被靶向针对的。abt199药物专门针对BCL2治疗CLL，可以使疾病完全缓解。
多发性骨髓瘤中的标志物，有些也出现在单克隆丙球蛋白病中，但可能由完全不同的起始位点触发。mir17 / 92是多发性骨髓瘤的特征，而mir17 / 92集群可能由myc基因表达失调引起。当microRNA的表达增加， myc基因一定被激活。因为这种失调是依赖于myc的过度表达。这是这两种疾病的主要区别。常见的一些标志物也可能由不同的基因改变触发，比如特定的基因myc。
研究发现了一些重要的目标例如mir181。mir181和mir106，mir25，mir32形成聚集体靶向 PCAF。通过荧光酶筛选试验看到检测的结果，如果用185，92 / 25，32可以减弱荧光酶的活性，而使用突变的microRNA得不到抑制效果，表明PCAF的确是这些不同的microRNA的靶基因。不使用microRNA，转而使用抗microRNA，靶基因表达增加，事实上可以看到PCAF确实表达增加。所以PCAF肯定是这些microRNA的靶基因，它在单克隆丙球蛋白病和多发性骨髓瘤中都表达增加。研究还发现一些microRNA，包括集群中的mir19可以靶向SOX1，后者是IL-6的负调节因子。所以关闭SOX1的表达可以消除IL-6的负调节因子，导致IL-6的过度表达。这表明在多发性骨髓瘤中出现特定microRNA表达失调。通过了解哪些microRNA在多发性骨髓瘤中表达失调，可以发现参与这些表达失调的信号途径。
通过基因组学，我们可能会发现导致信号途径失调的一些更普遍的基因改变。因此多发性骨髓瘤的分子遗传学将成为更加令人兴奋的领域。但我们不应该只关注蛋白编码基因，因为如果我们只研究蛋白编码基因的突变，我们通过检测很多例肿瘤标本得到的是相同的突变。我们应该关注人类多发性骨髓瘤的非编码基因。
