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隐藏免疫球蛋白轻链淀粉样变（ALA）是一种浆细胞恶病质，表现为在不同器官和组织中出现淀粉样纤维沉积，最终导致器官功能障碍。同其他单克隆免疫球蛋白病相比，目前尚无ALA基因组表达的系统性研究。本研究旨在揭示ALA患者与健康供体（ND）、意义未明的单克隆丙种球蛋白病（MGUS）、冒烟型骨髓瘤（SMM）及多发性骨髓瘤（MM）患者之间的基因表达差异。
研究者从GEO 数据库（GSE6477，GSE24128）中获得 ND （n=15）、MGUS （n=21）、SMM （n=24）、MM （n=69） 及ALA （n=16） 患者的基因表达数据。之后，应用基因芯片显著性分析（SAM）的方法对ALA基因特异表达进行分析，当基因倍数变化（FC）≥1.5或≤0.5且错误发现率（FDR）＜0.001时，视为有统计学显著性。最终，应用 DAVID 生物信息学资源数据库6.7 （DAVID Bioinformatics Resources 6.7）获取差异表达基因的生物学意义。
通过比较ALA与ND，MGUS，SMM和MM 发现了256个特异基因。其中受影响最大的基因本体（GO）是“翻译延伸”（GO:0006414），其次是“内质网腔蛋白残留”（GO:0006621）。本体的“细胞组分”则获得“胞浆核糖体”（GO:0006621）的改变。分析表明，ALA的显著基因见图-1：属于40S核糖体亚单位的蛋白（RPS10、RPS14、RPS17、RPS6、RPS21、RPS25、RPS29、eIF3L、eIF3F及eIF4G2）募集并调控翻译的启动。本研究还显示，核糖体蛋白如L11、L23、L37、S14及S25与MDM2 结合，导致p53的稳定化及细胞周期阻滞。热休克蛋白90（Hsp90）的胞质（HSP90AB1）和内质网同系物（HSP90B1）是帮助其他蛋白正确折叠的分子伴侣蛋白。
研究推测ALA的进展除了能影响翻译启动和蛋白折叠，还与核糖体功能失调有关。核糖体功能失调或许能解释异常克隆是怎样产生“不幸蛋白（unlucky protein）”，从而逃过细胞凋亡的。如果这种功能失调是“不幸蛋白”合成的初始事件或次级反应的话，对此进行深入研究或许能回答上述问题。
