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隐藏Cancel Cell杂志早期的一篇综述指出，增殖不受限制和细胞死亡减少这两个过程为其他肿瘤标志物提供了一个平台，使得一旦细胞能够增长，就会出现许多正常组织增殖时出现的标志物，如血管生成相关标志物和免疫标记。因此，我们试图以细胞周期为核心是有道理的，这就定位在细胞周期依赖性激酶（CDK）s和Bcl-2家族介导的细胞死亡。这篇报告主要讲述怎样抑制CDKs，以及怎样抑制这些Bcl-2基因蛋白，尤其是Mcl- 1和Bcl-2。
Shaji K. Kumar进行了一项关于dinaciclib的临床试验。 Dinaciclib是多种CDK的抑制剂，它可以非常强效抑制CDK5、CDK9和一些比较传统的细胞周期蛋白依赖性激酶，但它不抑制细胞周期蛋白D1/ CDK4的复合物。研究显示Dinaciclib的耐受性很好。
讲者所在的实验室主要研究所有Bcl-2蛋白的功能，包括促凋亡和抗凋亡的。在这个家族中有抗凋亡蛋白Mcl-1，Bcl-xL和Bcl-2。它们可以通过抑制促凋亡蛋白如Bim或tBim的活性，以维持细胞存活。如果给予药物ABT-737治疗，其是Bcl-xL和Bcl-2的抑制化合物，可以杀死一些Mcl-1依赖的细胞。因此，基于这些研究，我们认为一些骨髓瘤实际上具有共依赖性，它们是Mcl-1和Bcl-2，或Mcl-1和Bcl-X依赖性的。Leukemia杂志近期的一篇研究得出相同结论。讲者总结认为在骨髓瘤细胞中诱导细胞死亡最好的方式是抑制Mcl-1。目前抑制效果最好的是Bcl-2抑制剂，比如Venetoclax或者ABT-199。这种药物的耐受性非常好，但却不是很有效。
总之，目前仍在开展dinaciclib联合用药的研究。讲者指出，Venetoclax应该与地塞米松相结合使用才可能有效。不久还可能会得到有关硼替佐米、Venetoclax和地塞米松联合治疗临床I期研究的中期分析报告，从而判断肿瘤细胞是否对这个药物真的敏感。
