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隐藏全基因组测序能够识别原发性巨球蛋白血症（WM）患者高发的体细胞突变，这种突变在90%的患者体内都有发生。据估计MYD88突变存在于95-97%的患者体内。在IgM型意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)患者体内也有50-80%的可能性能够发现这种突变。
另外一大热点是WM的存活信号，以及用MYD88抑制剂阻断转录因子NFKB。至少有两种很重要的高速通路可以激活NFKB。一种由IRAK蛋白介导，另一种是布鲁顿氏酪氨酸激酶。研究表明WM患者中携带MYD88基因型的个体总生存率更低， MYD88突变的缺失使校正后的死亡风险上升了10倍。
在WM患者中对BTK抑制剂依鲁替尼的前瞻性研究发现依鲁替尼确实显示出了对目标的活性，表现为对IgM血清水平的快速降低和血红蛋白的提高。对于63名用依鲁替尼治疗过的WM患者，无进展期和总生存率为两年的大约在70%；在这些既往治疗过的患者使用依鲁替尼后两年生存率为90%。MYD88和CRCX4突变会对依鲁替尼药性反应产生影响，具有CRCX4WHIM突变的个体有着较低的主要反应率。在对IRAK1到IRAK4对WM生存率影响的研究中发现新型IRAK1抑制剂联合依鲁替尼能够杀死MYD88 L265P WM细胞。
总而言之，MYD88突变在WM患者中很普遍。如果将L265P和非L265P MYD88突变结合到一起，将会占WM患者的95%以上，这些突变会激活布鲁顿氏酪氨酸激酶以及IRAK。BTK抑制剂依鲁替尼非常有效，几乎在90%的患者中都取得了良好反应：维持无进展期以及总生存率长达2年。更重要的是，现在可以把MYD88以及CRCX4突变当做预后标志，以及对反应的疗效预测标记物。MYD88、CXCR4抑制剂以及BCL-2通路成为对WM新的治疗方法。
