Seminars In Cancer Biology
(SEMIN CANCER BIOL) 《癌症生物学研讨会》
2015年影响因子
9.955
- 2012-07-04•慢性炎症诱导性免疫抑制的新观点
- 2014-05-08•结直肠癌的全基因组关联和测序
- 2014-03-24•炎症性肠病和结直肠癌的微生物调节
- 2014-03-24•自吞噬参与对Bcl-2同源域3拟态细胞毒性的调节
- 2014-03-21•非酒精性脂肪性肝病中肝细胞癌的表观遗传调节
- 2014-03-21•肥胖、胰岛素抵抗、NASH和肝细胞癌
- 2014-03-21•β-肾上腺素系统——一种在癌症治疗中调节肿瘤进展和药物靶点的后台操纵者
最新一期
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Editorial BoardPage CO2
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Immunosuppression in the tumor microenvironment: Where are we standing?Pages 273-274 Viktor Umansky
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Cross-talk between myeloid-derived suppressor cells (MDSC), macrophages, and dendritic cells enhances tumor-induced immune suppressionReview ArticlePages 275-281 Suzanne Ostrand-Rosenberg, Pratima Sinha, Daniel W. Beury, Virginia K. Clements
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Regulation of suppressive function of myeloid-derived suppressor cells by CD4+ T cellsReview ArticlePages 282-288 Srinivas Nagaraj, Dmitry I. Gabrilovich
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Differentiation and gene expression profile of tumor-associated macrophagesReview ArticlePages 289-297 Astrid Schmieder, Julia Michel, Kathrin Schönhaar, Sergij Goerdt, Kai Schledzewski
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Tumor associated regulatory dendritic cellsReview ArticlePages 298-306 Yang Ma, Galina V. Shurin, Dmitriy W. Gutkin, Michael R. Shurin
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New insights into chronic inflammation-induced immunosuppressionReview ArticlePages 307-318 Julia Kanterman, Moshe Sade-Feldman, Michal Baniyash
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Melanoma-induced immunosuppression and its neutralizationReview ArticlePages 319-326 Viktor Umansky, Alexandra Sevko
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What are regulatory T cells (Treg) regulating in cancer and why?Review ArticlePages 327-334 Theresa L. Whiteside
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Tumor metabolism as modulator of immune response and tumor progressionReview ArticlePages 335-341 Eva Gottfried, Marina Kreutz, Andreas Mackensen
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Recent advances on the role of tumor exosomes in immunosuppression and disease progressionReview ArticlePages 342-349 Paola Filipazzi, Maja Bürdek, Antonello Villa, Licia Rivoltini, Veronica Huber
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The role of classical and non-classical HLA class I antigens in human tumorsReview ArticlePages 350-358 Juergen Bukur, Simon Jasinski, Barbara Seliger
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2015-03-09 00:38 发表袁正平 陕西华县铁道部第一工程局中心医院 骨科
肿瘤是组织的胚胎 -----“组织配子”融合形成肿瘤的假说 袁正平(1) 扬丁桥(2) 中国铁路建设第一工程局华县中心医院骨科 摘要: 肿瘤的发生是一个生物学问题。从生物进化的观点来看,肿瘤的发生是动物界已经退化了的雌雄同体的有性生殖方式在人体内的反映,肿瘤是低等于人体胚胎的一种组织胚胎。从细胞的角度进行分析,人体体细胞经减数分裂产生的单倍体细胞,可以命名为“组织配子”.在人体内染色体有差异的两个“组织配子”相融合产生肿瘤细胞,肿瘤细胞生长发育形成肿瘤。肿瘤是组织的胚胎。 关键词: 肿瘤 发生机理 生物进化 有性生殖 雌雄同体 单倍体细胞 (1)主治医生 中国铁路建设第一工程局华县中心医院骨科(退休) 陕西渭南华县 714103 yuan.zhp@163.com (2)馆员 西安交通大学医学院图书馆 陕西西安 710061 中图分类号:R73 文件标识码:A The Tumor is Embryo of the Organization ———“The Organization Gamete ”Fusion of Tumor formation hypothesis Yuan ZHeng-ping (1) Yang Ding-qiao (2) The Chinese Railway Constructs the First Construction Bureau Hua Xian Central Hospital Orthopedics Abstract: The occurrence of tumor is a biological problem. From the point of view of biological evolution, tumor is animal kingdom has degradation of androgyny reproductive mode in human body reflect, belongs to the low sexual reproduction, the tumor is low human embryo is a kind of organization embryo. From the point of view of cells to carry on the analysis, the somatic cell by meiosis of haploid cells, can be named "The organization gamete", in the human body chromosome have differences between the two "The organization gamete" phase fusion produce tumor cells,the tumor cell growth growth forms the tumor . The tumor is organization's embryo. Key words: tumor. occurring mechanism . biological evolution。 sexual reproduction .hermaphrodite 。haploid cell. (1) Doctor in charge; The Chinese railway constructs the first construction bureau Hua Xian central hospital orthopedics (rtirement) . SHanxi Weinan Huaxian 714100 yuan.zhp@163.com (2)Thelibrarians.; Xi'an Jiaotong university medical school library Shanxi Xi`an 710061 审稿周期:一个月 投稿难度:★
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2015-04-01 14:12 发表医科院图书馆《国外医学新书评介》 北京协和医院 肿瘤科
《癌症生物学研讨杂志》在癌症领域是一本权威的综述性杂志,主要关注在肿瘤发生、发展、转移过程中,各种基因的变化、肿瘤发生的分子学机制、肿瘤细胞转化与微环境,讨论潜在的癌症治疗的生物学靶点。 本刊的特色是常常特邀国际公认的专家作为客座编辑,一篇综述会从癌症领域的一个热点方面分别邀请多位权威来分层进行阐述,最后进行总结和归纳。其优势在于可以使读者对该领域的问题得到更加全面、细致、深入的了解,从而紧紧跟随该领域的最新进展。本刊兼顾了文章的时效性和权威性,在肿瘤领域近十年来一直是排名很高的杂志,在2013年的SCI影响因子高达9.143。 2014年29卷发表的一篇题为《胚胎肿瘤信号通路在肿瘤治疗中的作用》的文章,瑞典的医学家Ährlund-Richter邀请6位同行作者共同完成,他们分别就IGF2BP, 5T4, ROR1,FOXM1, Nodal和 CR-1这6种胚胎肿瘤信号通路中的重要发现展开最前沿的系统综述,早期的胚胎信号通路的异常,潜在可能会再激活或者促进肿瘤生长信号通路。第一章由Lederer论述癌胚IGF2基因的mir-RNA结合蛋白3(IGF2BP3)在肿瘤发生中的作用;第二章Stern通过对大量文献的综述来告诉读者,癌胚糖蛋白5T4是目前医学界了解最清楚的癌胚蛋白之一,在多种肿瘤的发生和转移的信号通路中5T4都存在一定的表达;第7和第8章Rijlaarsdam和Hultman重点关注了在畸胎瘤的临床前和临床中的研究,干细胞、微环境以及胚胎肿瘤信号通路能够潜在地影响细胞向程序性的多能方向分化,或者向肿瘤分化。最后Ährlund-Richter总结这上述6种癌胚信号通路中的靶点可能成为将来肿瘤的诊断和治疗的重要依据。 另外一篇发表在2014年29卷《癌症生物学研讨杂志》上的综述,题目为《Nodal信号通路导致人类乳腺癌的发生》。Nodal通路中RAS-ERK的异常会导致肿瘤的产生,尤其在上皮来源细胞的恶变中起到非常关键的作用。在雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和上皮生长因子受体(HER-2)的表达均为阴性的三阴性基底细胞样乳腺癌中,大多数肿瘤都出现MEK和ERK磷酸化增高,K-ras或者EGFR基因突变,但是三阴性乳腺癌中Ras家族基因的突变并不常见,EGFR基因突变也仅仅占其中一小部分,其上游信号通路包括MAPK的激活,促肿瘤侵袭作用的机制尚未明确。第一部分介绍Nodal蛋白是癌胚蛋白,证实Nodal(TGF-1配体)在乳腺癌细胞的表达高于正常乳腺组织,同时它也乳腺癌的进展有密切相关。第二部分本文重点介绍乳腺癌细胞在体内和体外研究,证实Nodal激活ERK信号及其下游的致癌通路。去除Nodal信号就会下调ERK的激活,从而使c-myc表达缺失,p27下调,细胞分裂停留在G1期,细胞凋亡比例增加、致瘤性随之下降。证实了在体外乳腺癌细胞系中Nodal信号调节ERK的激活,后者的靶蛋白是c-myc和p27蛋白。文章总结得出以下结论:在三阴性乳腺癌的发生中,Nodal信号可能是其中很重要的关键点,这对于助诊断和鉴别诊断有一定的意义,同时联合阻断ERK通路的激活可能会成为这类患者治疗的靶点。 本刊是生物医学与肿瘤学结合的专业,适合从事基础研究的细胞生物学、免疫学、生物化学和药理学的科研人员阅读,也适合从事肿瘤相关临床工作的肿瘤内科、基本外科等相关科室的临床医师阅读。
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2015-05-10 23:14 发表袁正平 陕西华县铁道部第一工程局中心医院 骨科
肿瘤的发生机理至今不明,在科学技术高度发展的今天确实让人遗憾。我提出几点仅供参考。首先,请不要把肿瘤当着病来看待。肿瘤是单克隆的,肿瘤从发生到危害人体需要一年左右的时间,肿瘤有它的安全期,肿瘤可以治愈。肿瘤细胞的生长周期比人胚胎细胞的生长周期要长,肿瘤组织本身没有自己的血管,肿瘤不是高等的有性生殖;第二,肿瘤组织是胚胎组织。肿瘤的发生属于有性生殖,现在全世界对肿瘤的研究都是无性生殖,包括癌基因、端粒酶、干细胞等,四十年没有找到原因;第三,生物学和细胞学基础理论的错误是肿瘤发生机理不明的根本原因。在网上,有人提出肿瘤的发生是体细胞的有性生殖,但传统的观念认为人的体细胞不能发生减数分裂产生单倍体细胞,事实上在人体除生殖组织外的其他组织没有发现单倍体细胞的存在。据报道,在白血病病人的血液中有单倍体、多倍体和异倍体细胞的存在,这样看来《肿瘤是组织的胚胎-----“组织配子”融合形成肿瘤》可能是正确的,“组织配子”是打开肿瘤发生机理的钥匙。欢迎提供发现人或动物体细胞出现减数分裂的资料,欢迎批评指正。 审稿周期:一个月 投稿难度:★
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2015-05-10 23:14 发表袁正平 陕西华县铁道部第一工程局中心医院 骨科
肿瘤的发生机理至今不明,在科学技术高度发展的今天确实让人遗憾。我提出几点仅供参考。首先,请不要把肿瘤当着病来看待。肿瘤是单克隆的,肿瘤从发生到危害人体需要一年左右的时间,肿瘤有它的安全期,肿瘤可以治愈。肿瘤细胞的生长周期比人胚胎细胞的生长周期要长,肿瘤组织本身没有自己的血管,肿瘤不是高等的有性生殖;第二,肿瘤组织是胚胎组织。肿瘤的发生属于有性生殖,现在全世界对肿瘤的研究都是无性生殖,包括癌基因、端粒酶、干细胞等,四十年没有找到原因;第三,生物学和细胞学基础理论的错误是肿瘤发生机理不明的根本原因。在网上,有人提出肿瘤的发生是体细胞的有性生殖,但传统的观念认为人的体细胞不能发生减数分裂产生单倍体细胞,事实上在人体除生殖组织外的其他组织没有发现单倍体细胞的存在。据报道,在白血病病人的血液中有单倍体、多倍体和异倍体细胞的存在,这样看来《肿瘤是组织的胚胎-----“组织配子”融合形成肿瘤》可能是正确的,“组织配子”是打开肿瘤发生机理的钥匙。欢迎提供发现人或动物体细胞出现减数分裂的资料,欢迎批评指正。 审稿周期:一个月 投稿难度:★
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2015-11-19 02:50 发表袁正平 中国铁路建设第一工程局华县中心医院 骨科
肿瘤的发生属于低等的有性生殖,肿瘤细胞都是胚胎时期的表现,不要认为肿瘤是什么病,绝大多数良性肿瘤和恶性肿瘤的早期对人体的危容很小,从生物的角度看待肿瘤,肿瘤的本质应该属于很少发生的正常的生理现象。
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2015-11-19 02:50 发表袁正平 中国铁路建设第一工程局华县中心医院 骨科
肿瘤的发生属于低等的有性生殖,肿瘤细胞都是胚胎时期的表现,不要认为肿瘤是什么病,绝大多数良性肿瘤和恶性肿瘤的早期对人体的危容很小,从生物的角度看待肿瘤,肿瘤的本质应该属于很少发生的正常的生理现象。