感染性心内膜炎：全程超声监控提供保障

病例摘要

主诉 男性，23 岁，主因“阵发性发热7 个月余伴游走性肌肉痛5 个月余”入院。

现病史 7 个月余前发热，伴寒战、全身酸痛、头部胀痛及乏力，否认心悸、胸闷、胸痛，无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、尿频、尿急、尿痛等。5 个月余前出现发热伴游走性肌肉痛。

体格检查 体温最高39℃。腰部散在红色皮疹， 双足Janeway 损害，双指远端豌豆大红色结节伴触痛（Osler 结节）。双肺听诊阴性。律齐，心尖部闻及粗糙舒张期杂音。腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。

实验室检查 血液检查：白细胞12.48×109/L，中性粒细胞0.818；红细胞沉降率35mm/h；C 反应蛋白 83.6 mg/L。心电图：窦律，左室高电压。骨髓细胞形态学：增生性骨髓象，粒系、巨核系为著，NAP积分增高，红系铁利用障碍。三次血培养均为链球菌。

影像学检查 胸部X 线未见异常。经胸超声：右冠脉增宽，起始处内径约12 mm；迂曲瘘道走行于心脏右侧房室沟处，内径约10 mm；左室下后壁基底段紧邻二尖瓣环处见瘘口，彩色多普勒示舒张期分流；瘘口处及二尖瓣前后叶可见多枚赘生物飘动，彩色多普勒探及轻中度二尖瓣反流；诊为右冠脉-左室瘘合并感染性心内膜炎（IE，图1）。胸部增强薄层CT、三维重建证实右冠脉- 左室瘘。

诊断依据 反复高热，体温>38℃；腰部及双足Janeway 损害；双指端Osler 结节；心脏杂音；三次血培养链球菌（+）；心脏超声及CT 发现右冠脉-左室瘘（心脏结构异常）；超声在瘘口及二尖瓣前后叶探及赘生物。据此，右冠脉左室瘘、IE 诊断确立。

临床治疗 予磷霉素+ 万古霉素抗感染3 周，体温正常1周后行二尖瓣置换术联合冠脉瘘矫治术，术中所见与术前超声诊断吻合。术后患者康复出院，院外继续抗感染治疗4 周。

病例分析

IE 临床表现多样，并发症严重但及时治疗可显著改善预后。55%~75% 自体瓣膜心内膜炎患者有心脏结构异常基础或易患因素；活动性感染灶或某些手术操作（如口腔科手术）可导致一过性菌血症，细菌在异常血流冲击的内膜损伤处粘附、繁殖并形成赘生物。

因此，并存以下情况的反复发热患者需警惕IE：（1）心脏解剖异常，如心脏瓣膜病史，二叶式主动脉瓣、二尖瓣脱垂最常见；先心病史，除房间隔缺损外。（2）异物置入，如人工瓣膜、起搏器、静脉营养等。（3）免疫功能异常，如艾滋病、免疫抑制剂、年老体弱、血液透析、成瘾药物等。（4）不合理使用抗生素。

典型临床表现

发热；新发心脏杂音或杂音性质改变；脾肿大；皮肤或黏膜表现，包括球结膜、口颊部黏膜或肢端瘀斑，甲床下出血，Osler 结节，Janway 损害，黄斑/Roth 点；全身栓塞；神经系统症状，包括栓塞性卒中、脑出血、微小脑脓肿、脑炎、头痛、癫痫发作、脑病等；心衰；免疫复合物性肾小球肾炎。详细病史采集和体格检查对诊断至关重要。

超声心动图特征性表现

超声可评价：赘生物大小、变化；瓣膜或其他结构受累，如瓣膜穿孔、瓣瘤、腱索断裂、人工瓣稳定性；并发症，如脓肿及瘘道；心脏基础疾病，如二叶式主动脉瓣、二尖瓣脱垂、先心病；血液动力学状态，如房室大小、心功能、肺动脉压等。有助筛查高危患者，确定策略，评价疗效，随访及预后评估。

临床可疑IE 者应立即行超声心动图，阳性表现（赘生物、脓肿、人工瓣新瓣周漏、瓣膜松脱摇动、新瓣膜反流）可提供心脏受累依据，是确诊IE 的两项主要Duck 标准之一。

赘生物是IE 特征性改变，超声表现为不规则中等强度回声团块，呈条索状、绒毛状、粟粒状等，大小不等，常附着于瓣叶并随之运动，也见于腱索、乳头肌、血管壁、缺损边缘（图2）、心腔壁，多为异常血流流经或冲击面。结构损毁包括瓣膜脓肿、瓣膜膨出瘤（图3）、瓣叶穿孔、腱索/ 乳头肌断裂、瓣叶连枷等，突发瓣叶穿孔、腱索/ 乳头肌断裂可致急性反流或反流加重，引发急性左心衰和肺水肿。赘生物的位置、大小及活动度与预后密切相关：二尖瓣较主动脉瓣易发赘生物栓塞；赘生物大于10mm 或治疗后不变/ 增大者，动脉栓塞风险高；赘生物大于15 mm 者死亡率高，故大赘生物优选手术。


透声差、经胸超声无法确诊而临床高度怀疑者，或疑诊人工瓣膜感染，经食管超声心动图可敏感检测细小赘生物、解剖异常及并发症，且可用于术中监护。

A：变异左室长轴切面示右冠脉起始段扩张；B：二尖瓣水平左室短轴切面示二尖瓣（黄箭头）、瘘道及瘘口（绿箭头）赘生物；C：变异左室长轴切面示二尖瓣（黄箭头）及后瓣环瘘口（绿箭头）赘生物，瘘口内可见多枚赘生物附着；D：心尖部左室长轴切面示舒张期经瘘口进入左室的分流束及经二尖瓣口的充盈血流。

临床诊治策略

临床、影像和病原学综合确诊 尽管超声阳性发现是有力证据，但确诊还需结合临床特点和病原学资料综合判断。单凭超声有时无法准确鉴别感染性赘生物与瓣膜无菌性损害，机械瓣赘生物与血栓或血管翳等。超声难以区别活动性或已治愈赘生物，也可能因断裂腱索、瓣膜钙化结节出现误诊。此外，超声阴性不能完全除外IE（病程初期、赘生物脱落等），临床高度可疑者应行经食管超声检查；阴性者建议7~10 d 后复查，同时积极寻找可能病因。

特殊情况诊断 人工瓣膜感染超声表现：瓣膜功能异常，如病理性反流、瓣周漏，因赘生物过大周围炎症、纤维化致瓣膜活动受限；瓣膜或瓣周赘生物（图4）；瓣周脓肿；瓣膜稳定性降低；生物瓣叶可产生类似自体瓣膜感染损害，如瓣膜增厚、穿孔。受机械瓣或支架声影影响，可疑人工瓣膜感染者应行经食管超声。

右心IE 多见于先心病、右心起搏器置入（图5）、中心静脉置管、静脉营养、脑脊液-静脉分流术后或静脉吸毒者。多数右心IE 患者有收缩期杂音、持续性发热、菌血症、多发性肺栓塞，外周血管栓塞为其特异表现。超声表现为三尖瓣或肺动脉瓣（图6）赘生物，瓣周脓肿较少见；继发肺栓塞可致右心增大、右心衰竭和三尖瓣反流加重。经胸超声能满足多数诊断需要，但可疑肺动脉瓣或欧氏瓣受累，可疑起搏导管和右心人工瓣膜感染时需行经食管超声。


血培养阴性IE 见于培养前已行抗菌治疗，致病菌在传统培养基无生长、生长缓慢或需特殊培养介质。临床高度可疑时，尤其经食管声可提供重要诊断线索。此外，PCR、血清学检测、切除瓣膜/ 其他组织培养、切除瓣膜组织学检查有助确诊。

常规治疗原则 有效抗感染是IE 治疗关键，但严重的结构损毁和血液动力学障碍者通常需手术。无严重并发症、无心衰症状、抗感染有效、临床状态稳定者，可在充分抗感染治疗后（体温控制2~4 周后）择期手术；严重并发症、心衰表现或感染难以控制者，建议及时手术干预，包括清创和结构重建。中重度心衰、人工瓣不固定、感染不能控制、抗生素治疗7~10 d 仍持续菌血症、真菌性心内膜炎复发（人工瓣）是手术绝对指征。

急诊或紧急手术适应证：（1）主动脉瓣或二尖瓣IE 伴急性反流、瓣膜阻塞，脓肿破入心腔或心包，出现难治性肺水肿或心源性休克；（2）局部感染未控制、续发热和血培养阳性>7~10 d；（3）有效抗菌治疗后主动脉瓣或二尖瓣赘生物>10mm，并发栓塞。诊治过程中需借助超声严密监测并发症和心功能，实时调整治疗策略。