急性外伤性心肌梗死救治重分类管理

临床医生如诊治胸部钝挫伤的潜在急性外伤性心肌梗死（ATMI）患者，建议把握几点：（1）ATMI 较少见，但在急诊室必须高度重视。早期联合应用心电图、心肌酶学检测及超声心动图，在诊断ATMI 和判断病情变化方面作用重大。（2）根据患者外伤程度及并发症，迅速分类管理治疗，同时把握细节，做好支持治疗。（3）支架置入过程需肝素化及术后抗凝治疗，要掌握好介入手术适应证，经皮冠脉腔内成形术或冠脉旁路移植术均是较成熟的治疗方案。

病历摘要

主诉 男性，25 岁。因“高处坠落伤20 h”于2010 年10月4 日入院。

现病史 2010 年10 月3 日14 时患者于自5 米高处坠落，无意识障碍、胸闷、胸痛、呼吸困难、头晕、头痛、恶心、呕吐及发热症状，送至当地医院后行相关急救处理（具体不详）。2010 年10 月4 日10 时57 分就诊于我院，收入重症医学科。

既往史 既往体健，否认高血压、冠心病、糖尿病病史，否认中毒及药物过敏史，否认毒物、放射性物质、传染病患者接触史和家族遗传病史；有吸烟、饮酒史。

体格检查 体温36.1℃，脉搏1 0 5 次/ m i n， 呼吸2 6次/min，血压119/65 mm Hg（1 mm Hg=0.013 kPa）。发育正常，营养良好，平车推入病房。表情痛苦，神志清楚，对答切题，查体欠合作。颜面部紫色瘀斑，肿胀明显，尤以右颧弓处为重，双侧眼睑肿胀，右侧外耳道可见血性分泌物（干涸），双侧鼻孔可见血痂，口鼻部肿胀，下门齿已脱落。下
颌部可见伤口，长5 cm，已缝合。双肺、心脏及腹部查体未见异常。生理反射正常存在，病理反射未引出。

实验室检查 血常规：白细胞13.14×109/L， 中性粒细胞81.6%；D- 二聚体：6078 μg/L；心肌酶：肌酸激酶10200 U/L，肌酸激酶同工酶835 U/L。

辅助检查 心电图：窦性心动过速，异常Q 波，ST 段抬高（图1）。超声心动图：节段性室壁运动异常，中度三尖瓣反流，左心收缩功能减退（中度），射血分数36%。胸部X 线：左桡骨远端骨折，右食指中节指骨骨折，右尺骨近端多发骨折，右侧颧弓根部骨折。头颅CT：右侧眶外侧壁、右侧颧弓根部、左侧筛窦多发骨折。腹部超声：肝内钙化灶，肝周少量积液。

入院诊断 （1）高处坠落伤：头面部外伤- 脑出血不除外、右侧颧弓根部骨折、面部软组织挫伤、外伤性牙齿脱落，四肢多发伤- 左桡骨远端骨折、右食指中节指骨骨折、右尺骨近端多发骨折， 多处软组织挫伤；（2） 急性广泛前壁心肌梗死。

治疗过程考虑到患者存在颅脑外伤及多发伤骨折， 且已逾紧急开通血管治疗的时间窗，决定择期手术。治疗上严密测各项指标，不做抗栓治疗，予以抑制心室重构、控制心衰、阻断肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统。外伤后第19 d，ECT- 心肌断层显像：左室心尖部及广泛前壁见放射性分布稀疏缺损区。

外伤后第24 d，常规行冠脉造影（图2）及经皮冠脉腔内成形术，复查造影：前降支近段99% 局限性狭窄，中远段均匀狭窄70%~80%，未见斑块。考虑为前降支内弥漫性血栓，部分已开始机化，需继续抗栓治疗。返回病房给予低分子肝0.4 ml，1 次/12 h；阿司匹林100 mg，1 次/d；氯吡格雷75 mg，1 次/d；卡维地洛25 mg，2 次/d，治疗19 d。

外伤后第43 d， 复查冠脉造影：原狭窄的前降支动脉中远端已基本恢复正常，近中段一局限性狭窄约90%，远端血流通畅，TIMI 3 级。遂行经皮冠脉介入治疗，送入TiTAN 4.0 mm×13 mm 支架，以20 atm 压力释放，造影显示支架位置及膨胀良好，血管内超声见支架贴壁良好且未见残余狭窄，复查造影见远端血管通畅（图3）。退出导丝，置入猪尾造影管，进行左室造影：左室扩大，前壁及心尖部活动明显减弱，可见心尖部室壁瘤（ 图4）， 下后壁心肌运动正常。

外伤后第49 d，患者一般情况可，室内外一般活动无明显不适，血压及心率平稳正常，复查胸部X 线示骨折愈合良好，病愈出院。

病历分析

解剖学特点

ATMI 的发生与冠脉的解剖生理特点有一定关系。由于冠脉在室间沟内下行延续为前降支， 分布于左右心室前壁的一部分和室间隔前上2/3，所以当心室舒张时外力撞击前胸壁可致左前降支血管内膜破裂， 甚至血栓形成而影响心肌供血。

再者冠脉及其分支走行于心室壁外膜下， 并以直角分支垂直深入心肌内， 易受心肌收缩冠脉内压力和心室内压力的影响。特别是外伤时可引起心内膜下层的心肌缺血，严重则可导致心肌梗死。前降支是最常见的受损血管，其次是右冠脉和回旋支。

发病机制

ATMI 的损伤机制有6 个原因：（1）胸部钝力可使血管腔内的血液压力突然升高，导致内皮细胞和内皮下弹力肌组织遭受机械性损伤、脱落缺失、胶原裸露，有助于血栓形成，尤其血流缓慢、血压降低者；血流紊乱以及血液黏度增加可使冠脉损伤处发生附壁血栓阻塞管腔。（2）外力作用于冠脉导致动脉内膜破裂，继发血栓形成或内膜下出血，阻塞管腔。（3）外力作用于冠脉引起破裂出血，远端血栓形成。（4）外力作用导致冠脉痉挛。（5）外力作用于冠脉致粥样硬化动脉使原有斑块破裂出血，血栓形成。（6）外力作用于心脏导致心肌挫伤出血压迫临近冠脉致血管闭塞。

诊断与鉴别诊断

目前冠脉造影仍是诊断ATMI 的客观标准，但早期诊断存在三点困难：（1）通过症状、体征、实验室检查及心电图筛查，很难区分外伤性心肌梗死与心肌挫伤；（2）患者早期诊断和抢救往往被外伤后胸部软组织挫伤或骨折引起的疼痛、不适症状干扰；（3）患者常伴有头面部外伤，甚至意识障碍，医生很难从其陈述的病史中识别急性心肌梗死相应胸痛症状的发作特点。

因此，急诊接诊胸部外伤患者时，外伤性心肌梗死难以引起急诊医生关注。由于外伤性心肌梗死多见于急诊，鉴于对心肌梗死的分类和急诊处置的角度，笔者团队提出ATMI称谓更适用于临床早期诊断分，尽早挽救濒死的心肌细胞使患者获益。

治疗策略

目前对于ATMI 尚无公认的临床路径，救治策略应注意4个原则。

第一，外伤程度轻者，无明显骨折、颅脑外伤和其他脏器损伤者，参照内科AMI 的方案尽早标准化治疗。

第二， 外伤程度重者，应优先按创伤后的外科原则， 同时防治心肌梗死后并发症。凡出现以下情况者应入住重症医学科， 严密监护再考虑择期介入手术， 或有条件的医院可在外科手术干预的同时考虑进行急诊冠脉旁路移植术：（1）危及生命的多发伤、多部位骨折；（2）颅脑外伤合并实质脏器出血；（3）胸腹脏器活动性出血损伤；（4）严重凝血障碍；（5）创伤及并发症伴有生命体征难以稳定。

第三，加强治疗。患者术后或选择保守治疗时，在保证全身灌注前提下，应重点对心功能进行动态评估，通过限制液体入量、阻断肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统、抑制心室重构改善心功能。预防外伤后继发感染，控制肺静水压，维持内环境稳态，合理调节血管活性药物以维持稳定的循环血压及调节适合的呼吸机参数等是对症支持治疗的重要细节。

第四，介入治疗时机。急诊冠脉内溶栓或经皮冠脉腔内成形术仍是ATMI 首选治疗。由于支架置入过程需肝素化及术后的抗凝治疗， 因此除外颅脑、胸腹脏器的活动性出血， 应更严格把握ATMI的介入适应证。

预后

ATMI 患者易并发心室扩大、心功能异常，但治疗后3 ～ 6个月随访发现，患者心功能均会有明显改善。由于ATMI 多发生于既往身体相对健康的患者，且以青中年人较多，因此相对于冠心病心肌梗死，其近期和远期的预后均较好。